Vähktõbi: mis keemiaravi on asendav

Hiljuti sai teada, et Nobeli preemia kahele teadlasele, kes tegid avastuse, mis viisid vähi ravimise revolutsiooni. Ravimeetodite areng võtab kümneid aastaid ja keeruline terminoloogia ei ole üldsusele alati selge - ja küsimus on riputatud õhku, kas nad on leidnud vähktõve tõhusa ravi. Me mõistame, miks ei saa olla üks ravim kõikide kasvajate jaoks ja kui palju onkoloogia on juba traditsioonilisest keemiaravist edasi arenenud.

Miks vähk ei ole üks haigus

Pahaloomulised kasvajad võivad areneda mitmesugustest rakkudest - naha epiteelist kuni lihaste, luude või närvisüsteemi rakkudeni - ja esineda paljudes erinevates keha kohtades. Põhiteadmised tuumori päritolu ja selle koosseisu kohta võimaldasid arstidel operatsioone paremini planeerida - kuid oli ebaselge, miks mõnel juhul vähk põhjustab kiiret surma, teistes on see tõhusalt ravitud ja teistel see tundub kaduvat, kuid teistel tundub, et see on kadunud paar aastat saab taas uuenenud jõuga tagasi tulla.

Nüüd uuritakse üha sügavamalt kasvaja arengu molekulaarseid mehhanisme - ja juba on selge, et neid on võimatu klassifitseerida ainult asukoha, etapi ja koe järgi. Kui varasemat rinnavähki peeti üheks haiguseks, siis on nüüd selge, et see võib olla erinev - ja retseptorite tüüp ja võimalik tulemus sõltuvad kasvajarakkude retseptoritest. Uurides, kuidas vähk areneb, pole see kaugeltki lõppenud - tundub, et põhimõte "mida rohkem me teame, seda rohkem me ei tea" toimib nagu kusagil mujal. Lisaks sellele on arenenud, metastaatilised kasvajad endiselt probleemiks - neid on palju raskem ravida kui varases staadiumis. Kuid teatud vähivormide ravis tekkis revolutsioon.

Milline on kemo ja kiiritusravi probleem?

Kemoteraapia on tsütotoksiliste (st rakkudele toksiliste) ainete sissetoomine, kõige sagedamini süstitakse ravimeid intravenoosselt. Need on kavandatud hävitama kiiresti jagunevaid rakke - ja lisaks kasvajarakkudele saab see ka teistele kudedele, kus nad paljunevad kiiresti. See on nahk, limaskestad ja luuüdi, milles tekivad vererakud - seetõttu on keemiaravi tüüpilised kõrvaltoimed juuste väljalangemine, stomatiit, sooleprobleemid, aneemia.

Kiiritusravi puhul mõjutatakse tugevat kiirgust piirkonnas, kus kasvaja asub (või kus see oli varem kirurgiliselt eemaldatud). Sellist ravi võib läbi viia enne operatsiooni, et vähendada tuumori mahtu (siis on see lihtsam eemaldada) või pärast operatsiooni, et hävitada kõik ülejäänud pahaloomulised rakud. Kiiritusravi peamised probleemid on samad kui “keemias”: esiteks, isegi tänapäevaste seadmete ja tehnikate kasutamisega on võimatu terveid kudesid täielikult kaitsta agressiivsete mõjude eest ja teiseks, vähi suremus on endiselt väga kõrge.

Mida ravitakse hormoonraviga

Vähihormoonravi mainis ka Solzhenitsyn raamatus Cancer Corps, kus öeldi, et teatud kasvajate raviks süstitakse naissoost või isashormone. Kasvajad, mille kasv sõltub hormoonide mõjust ja tõest, on olemas - ja parima tulemuse saavutamiseks on oluline see toime kõrvaldada. Tõsi, see ei ole hormoonide kasutamine, kuid nende antagonistid - ained, mis pärsivad teatud hormoonide sünteesi või muudavad retseptorite tundlikkust rakkudel.

Seda ravi kasutatakse aktiivselt rinnanäärmevähi puhul postmenopausis naistel või näiteks eesnäärmevähi korral meestel. Rinnavähi rakud on sageli tundlikud hormoonide suhtes, st nad sisaldavad retseptoreid, mis tunnevad ära östrogeeni, progesterooni või mõlemat neist hormoonidest. Selliste retseptorite olemasolu võib tuvastada erianalüüsi käigus - ja seejärel retseptoreid blokeerivate ravimite retsepti alusel, mis ei võimalda hormoonidel stimuleerida kasvaja taaskasutamist.

Kui tüvirakud tegelikult toimivad

Tüvirakke räägitakse sageli kas kahtlaste noorendamisprotseduuride kontekstis (me oleme juba öelnud, miks taimede tüvirakud on lisatud kreemidele) või osana teaduslikest edusammudest valju pealkirjaga nagu "teadlased on kasvanud hambad tüvirakkudest", kuid kahjuks siiani praktiline väärtus. Kuid luuüdi ja vere pahaloomuliste kasvajate puhul kasutatakse tüvirakke üsna edukalt.

Teatud tüüpi leukeemia ja hulgimüeloomi korral on tüvirakkude siirdamine ravi oluline osa. Kemoteraapia suured annused hävitavad mitte ainult pahaloomulisi vererakke, vaid ka normaalseid rakke ja nende eelkäijaid, mis tähendab, et veri lihtsalt ei ole rakud ja ei suuda oma ülesandeid täita. Seetõttu viiakse pärast keemiaravi läbi siirdamine - patsiendile manustatakse tema enda (eelnevalt saadud) või doonori tüvirakke. Loomulikult ei ole sellel meetodil probleeme - see on raske ülekanne ja ei sobi kõigile patsientidele. Arvestades, et sama hulgimüeloomi peetakse eakate haiguseks (see esineb tavaliselt pärast 65-70 aastat), on paljude patsientide ravivõimalused väga piiratud.

Mis on sihitud ravi?

Mida edasi onkoloogiateadus areneb, seda rohkem on võimalusi mõjutada narkootikume vaatlusega, konkreetsele sihtmärgile (sihtmärk inglise keeles), mitte kogu organismile, nagu juhtub kemoteraapiaga. Mõned kasvajad on iseloomustatud spetsiifiliste, juba tuntud geenide mutatsioonidega, mis põhjustavad näiteks suurte koguste ebanormaalse valgu tootmist - ja see aitab kasvajal kasvada ja levida. Näiteks, kui kopsuvähk tuvastab EGFR-i geeni mutatsiooni ja toodab palju sama nimetusega valku, siis võib kasvajaga tegeleda mitte ainult klassikaliste meetoditega nagu kemoteraapia, vaid ka EGFR-i inhibiitoritega.

Nüüd on olemas ravimeid, mis on aktiivsed mitmesuguste vähivormide iseloomulike geenide mutatsioonide suhtes. Patsiente testitakse nende mutatsioonide suhtes, et teha kindlaks, kas on mõttekas seda ravi kasutada: see on kallis ja annab hea tulemuse, kui kehal on selle sihtmärk, kuid on kasutu, kui sihtmärki ei ole. Samuti on suunatud angiogeneesi blokeerivad ravimid, st kasvajaid toitvate uute veresoonte moodustumine. Teoreetiliselt võib sihipärastele seostada ka hormonaalseid ja immunoterapeutilisi aineid - need mõjutavad täpselt teatud sihtmärke, kuid praktilise mugavuse huvides võetakse need tavaliselt eraldi rühmadesse.

Sest mida nad ikka Nobeli preemia andsid

Immuunsus on võimas ja keeruline süsteem, mis mitte ainult ei aita haavade paranemisel ega ka külmade haigustega võitlemisel. Iga päev on mutatsioonid, mis võivad põhjustada raku kontrollimatut jagunemist ja pahaloomuliseks muutumist; immuunsüsteem hävitab sellised defektsed rakud, kaitstes meid vähi eest. Mingil hetkel võib tasakaalu katkestada ja põhjuseks ei ole "vähendatud immuunsus", vaid erimehhanismid, mille abil kasvajarakud pääsevad immuunvastusest välja. Nende mehhanismide avastamise põhjuseks oli James Ellisoni ja Tasuku Honjo Nobeli preemia - see oli aluseks immunoteraapiale, mis on uus lähenemisviis vähi ravile.

Immunoteraapia olemus on sundida immuunsüsteemi pahaloomulisi rakke rünnama ja hävitama. Mitmed selle grupi ravimid on juba registreeritud erinevates riikides ja palju on veel arendamisel. Allison ja Honjo avastasid immuunsüsteemi kontrollpunktid - molekulid, mille kaudu vähirakud immuunvastust maha surusid. On neid ravimeid, mis neid molekule maha suruvad (neid nimetatakse immuunsüsteemi kontrollpunktide inhibiitoriteks) ja onkoloogias toimunud revolutsioon. Näiteks, kui melanoom (haigus, mille suremus on 100% varem), suutsid mõned patsiendid kõrvaldada kõik haiguse tunnused - ja need inimesed on elanud kümme aastat.

Mõned neist ravimitest toimivad mitmesugustele pahaloomulistele protsessidele iseloomulike mehhanismide suhtes. Näiteks on pembrolisumab registreeritud paljude kasvajate raviks, eeldusel, et neil on teatud molekulaarne eripära, mis on seotud DNA paranduse rikkumisega ja suurenenud kalduvusega mutatsioonidele. Teisi ravimeid kasutatakse ühe või kahe vähitüübi puhul - see kõik sõltub molekulaarsest sihtmärgist, mida võib ravimi antikehadega toime tulla. Lõpuks on kõige keerulisem immunoterapeutiline meetod CAR-T, milles inimese immuunrakud „rongivad” kasvaja ründamiseks. Meetod on juba registreeritud lastel akuutse leukeemia raviks, kuna selle keerukus ja uudsus on ühe inimese ravikulud jõudnud poole miljoni dollarini.

FOTOD:tonaquatic - stock.adobe.com